Чому ми спимо: нове дослідження змінює уявлення про сон

Науковці висували різні теорії, чому потрібен механізм сну. Одна ідея пояснює потребу сну у накопичені хімічної речовини в мозку під назвою аденозин, тоді як інша вказує на потребу мозку будувати синаптичні зв’язки. Тепер нове дослідження, опубліковане у журналі Nature, пропонує інше пояснення. Сон може бути безпосередньо пов’язаний із балансом електронів у мітохондріях, які є “енергетичними станціями” клітин. Якщо це правда, сон, можливо, спочатку виник як спосіб відновлення мітохондрій, а його інші переваги розвинулися пізніше.

Мітохондрії виробляють енергію, розщеплюючи молекули їжі. У цьому процесі частина електронів може “витікати” і взаємодіяти з киснем, утворюючи токсичні сполуки. Якщо вони накопичуються, відбувається пошкодження мітохондрій і клітин загалом. Дослідники виявили, що саме цей процес у нейронах, відповідальних за регуляцію сну, може запускати відчуття втоми. По суті, мозок “вимикає” себе, щоб уникнути критичного пошкодження, змушуючи організм заснути та відновитися.

Щоб перевірити гіпотезу, вчені працювали з плодовими мушками. Вони генетично модифікували певні нейрони так, щоб ті світилися, та позбавили комах сну, утримуючи їх на рухомій платформі. Результати показали, що після тривалого неспання мітохондрії нейронів були пошкоджені, але відновлювалися після сну. У наступних експериментах дослідники штучно змінювали баланс електронів у мітохондріях, у тому числі використовуючи світлочутливі білки. Виявилося, що дисбаланс електронів безпосередньо провокує сонливість.

Хоча експерименти проводилися на мушках, автори переконані, що механізм може бути універсальним. Адже сон є характерним для більшості живих організмів, а принцип роботи мітохондрій спільний для всіх видів. Неврологиня з Королівського коледжу Лондона Івана Розенцвейг назвала результати “значним концептуальним зсувом”. За її словами, тепер учені мають вагомі докази, що пошкодження мітохондрій не лише супроводжує, а й може викликати сонливість. 

Один з авторів дослідження професор Геро Мізенбек з Оксфордського університету висловив сподівання, що ці результати допоможуть краще зрозуміти природу втоми та розробити нові методи лікування порушень сну. Це відкриття також пояснює, чому люди з мітохондріальними захворюваннями часто відчувають хронічну втому. За його словами, знання про те, що сон може бути реакцією мозку на пошкодження мітохондрій, відкриває шлях до пошуку терапій для людей із хронічною втомою, безсонням та іншими станами, де відпочинок не приносить відновлення.