Ожиріння може залишати тривалі зміни у жирових клітинах, через які організм продовжує посилати мозку сигнали голоду навіть після втрати зайвої ваги. Досліди на мишах виявили механізм, який науковці назвали «пам’яттю ожиріння».
Про це пише SciTechDaily.
У центрі дослідження опинився аспрозин — гормон, який виробляється жировою тканиною та бере участь у регуляції апетиту. Під час експериментів на мишах науковці помітили, що після ожиріння рівень цього гормону залишався підвищеним навіть тоді, коли тварини втрачали надлишкову вагу.
Через це сигнал, який стимулює апетит, продовжував діяти після схуднення. На думку дослідників, такий механізм може бути одним із пояснень того, чому після зниження маси тіла людям часто складно втримати результат.
Команда також проаналізувала відкриті бази даних про людей і виявила ознаки, які узгоджуються з отриманими результатами. Водночас науковці наголошують, що аналогічну роботу механізму в людському організмі ще потрібно безпосередньо підтвердити.
Дослідники з’ясували, що важливу роль може відігравати сигнальна молекула TGF-β1, пов’язана із запальними процесами. Короткочасний вплив цієї молекули запускав стійкі епігенетичні зміни у жирових клітинах.
При цьому сама послідовність ДНК не змінювалася. Змінювався спосіб роботи певних генів, і цей ефект зберігався протягом кількох тижнів після того, як рівень TGF-β1 повертався до норми.
Навіть після повного схуднення мишей їхні жирові клітини продовжували виробляти більше аспрозину. Це підтримувало сильніший сигнал голоду попри повернення тварин до нижчої маси тіла.
Старший автор дослідження Атул Чопра порівняв цей механізм із вимикачем, який залишається увімкненим після того, як на нього перестали натискати. За його словами, це потенційно може пояснити, чому після припинення препаратів групи GLP-1 апетит у частини людей знову посилюється.
Дослідники також припустили, що аналогічний сигнал може передаватися від матері до плода через плаценту. У такому разі жирові клітини дитини можуть отримувати певні зміни ще до народження, але цей можливий механізм також потребує подальшого підтвердження.